Гельминтозы КРС
Распространенные гельминтозные заболевания крупного рогатого скота
Собственники крупного рогатого скота часто сталкиваются с тем или иным гельминтозным заболеванием животных, которое приводит к большому экономическому ущербу за счет снижения продуктивности и качества продукции, повышается расход кормов вследствие пониженной усвояемости, у коров и нетелей возникают проблемы с воспроизводством (массовая яловость, послеродовые заболевания и т.д.).
Наличие в организме животного гельминтов не проходит для него бесследно: происходит нарушение целостности тканей, создаются предпосылки для проникновения той или иной инфекционной болезни, происходит нарушение обмена веществ, наступают глубокие биохимические сдвиги крови. Оказывая сопротивление гельминтам, организм животного вырабатывает антитела, при этом возникает сенсибилизация организма, появляются явления аллергии. Владельцам животных приходится нести расходы на проведение противогельминтозных мероприятий.
Наибольший ущерб владельцам крупного рогатого скота наносит широко распространенное гельминтозного заболевания - фасциолез.
Фасциолез (Fasciolosis) – у крупного рогатого скота протекает обычно в хронической форме и проявляется поносом, который сменяется запором, потерей аппетита, хронической гипотонией и атонией преджелудков, застойной дистонией преджелудков, анемией, сокращением удоя, истощением, желтухой, печень при пальпации болезненна и увеличена (край печени выходит за 13-е ребро), отмечается цирроз печени, острый паренхиматозный гепатит.
Эпизоотология: Источником возбудителя инвазии являются зараженные фасциолами животные. Из сельскохозяйственных животных к заболеванию наиболее восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, в меньшей степени свиньи, лошади и др. Копрологически фасциолез начинают диагносцировать в ветлабораториях в конце ноября, в декабре. Молодняк поражается значительно меньше, чем взрослые животные. С возрастом интенсивность инвазии у животных повышается. При миграции фасциолы разрушают кишечную и особенно печеночную ткань, нарушая в ней кровообращение. Одновременно занося в печень имеющуюся в организме микрофлору. Растущие паразиты давят на ткани, раздражая и травмируя шипами кутикулы стенки желчных ходов, закупоривают, а иногда разрывают желчные протоки печени, выделяя при этом токсины, которые способствуют развитию аллергии в организме животного. В период миграции фасциол в печени происходит активизация находящихся в печени споровых бактерий. Вызывая при этом «черную болезнь» — некротический гепатит.
Лечение. Для дегельминтизации применяются различные антгельментики: политрем, битионол, албендазол однократно в дозе 10мг на кг массы тела, фазинекс, рафоксанид однократно в виде суспензий. Клозантел (фасковерм) крупному рогатому скоту вводят подкожно или внутримышечно по 1мл на 10кг живой массы тела.
Другим гельминтозным заболеванием, которое часто поражает крупный рогатый скот является дикроцелиоз.
Дикроцелиоз (Dicrocoeliosis) – хроническое заболевание, протекающее без характерных симптомов и которое обнаруживают у крупного рогатого скота посмертно или после убоя по наличию резко выступающих желчных ходов печени, заполненных буро-зеленоватым содержимым. Возбудитель – мелкая трематода Dicrocoelium lanceatum, удлиненной ланцетовидной формы, длина ее 10-15 мм, ширина 1,5- 2,5 мм. Паразитирует в желчных ходах, иногда в поджелудочной железе.
Цикл развития. Яйца дикроцелий выделяются с экскрементами животных во внешнюю среду и проглатываются промежуточными хозяевами — различными видами наземных моллюсков. В их кишечнике из яиц вылупляется мирацидий и проникает в железы средней кишки моллюска, где превращаются в спороцист. В последних формируются дочерние спороцисты, в них –церкарии. Церкарии выходят из спороцист и попадают в мантийную полость моллюсков, где собираются в слизистые комочки (в отдельных из них находят до 100-300 экземпляров.). Из дыхательной полости слизистые комочки выделяются моллюсками во внешнюю среду- траву и почву, где и заглатываются дополнительными хозяевами – рыжими муравьями. В кишечнике муравьев церкарии выходят в их брюшко и через 2,5 месяца превращаются в метацеркариев. Животные, проглатывая с травой зараженных муравьев, инвазируются дикроцелиями. При этом метацеркарии проникают в печень через желчный проток. Полного развития дикроцелии достигают через 2,5-3 месяца. Срок жизни паразитов в печени животного исчисляется годами. Яйца устойчивы к неблагоприятным факторам. Они переносят температуру до минус 50°С, высушивание в течение недели при 20°С не убивает их.
Эпизоотологические данные. Дикроцеллиоз распространен повсеместно. Источник возбудителя заболевания – больные животные и гельминтоносители. Факторы передачи возбудителя – рыжие муравьи, зараженные метацеркариями дикроцелий. Дикроцелии скапливаясь в большом количестве в желчных ходах печени, продуктами своей жизнедеятельности раздражают слизистую оболочку желчных ходов. При этом желчь теряет свою нормальную консистенцию, ее отток затрудняется и как следствие нарушается нормальный процесс пищеварения. Симптомы. При высокой интенсивности инвазии у крупного рогатого скота наблюдается исхудание и понос, цирроз печени. Диагноз ставят по результатам клинического обследования животных и с помощью метода последовательных промываний фекалий.
Лечение. Применяют препарат – гетолин, внутрь однократно в дозе 20-40мг/кг, фасковерм в дозе 1мл на 10кг живой массы, фаезинекс в дозе 6-12 мг/кг. Эффективен гексахлорпараксилол в дозе 0,4г/кг трижды с интервалом между обработками не менее одного месяца.
Профилактика. Обязательное проведение профилактической ежеквартальной дегельминтизации, пастбищная профилактика, улучшение лугов и пастбищ — расчистка от кустарника, очистка от камней и других посторонних предметов, служащих местом для укрытия наземных моллюсков; своевременное выявление неблагополучных по дикроцеллиозу участков пастбищ и исключение их из выпасов; уничтожение промежуточных и дополнительных хозяев. Пастбища с интенсивными очагами дикроцеллиоза изолируют с весны до осени или распахивают.
Эхинококкоз крупного рогатого скота- гельминтозное заболевание, регистрирующиеся в большинстве регионов Российской Федерации, в том числе, и на территории Самарской области. Основным фактором передачи инвазии является человек при условии игнорирования требований в области ветеринарии.
Эхинококкоз крупного рогатого скота, других продуктивных животных и человека, вызывается эхинококком - личиночной стадией ленточного червя Echinococcus из сем. Taeniidae. Эхинококковые пузыри локализуются чаще в печени и легких и реже в других органах а взрослые эхинококки в тонком отделе кишечника плотоядных. Эхинококк развивается при участии основных хозяев (собак, волков и лисиц) и промежуточных (копытных животных и человека). Основные хозяева выделяют во внешнюю среду с фекалиями большое количество зрелых члеников и яиц эхинококка, попадающих на траву, корм, воду, подстилку, шерсть собак.
Важно! Яйца, выделяемые инфицированными собаками, могут оставаться заразными в окружающей среде в среднем около 6 месяцев.
Зрелые членики паразита способны самопроизвольно двигаться и при движении выделять яйца во внешней среде (на теле плотоядных, почве и траве). Промежуточные хозяева заражаются личиночной стадией эхинококка при заглатывании яиц паразита вместе с кормом или водой; в их желудке освобождается зародыш от яйцевых оболочек, внедряется в стенку кишечника и током крови заносится в излюбленные места паразитирования (печень, легкие и др.), после чего начинается рост эхинококкового пузыря в течение нескольких лет. Заразным (инвазионным) эхинококковый пузырь становится через 6-15 мес. Плотоядные заражаются эхинококкозом при поедании внутренних органов убитых или павших сельскохозяйственных животных, зараженных жизнеспособными эхинококковыми пузырями. Из проглоченных пузырей в кишечнике собак и других плотоядных животных развиваются взрослые эхинококки и через 2-3 мес. после заражения начинают выделять во внешнюю среду зрелые членики. Иногда у собак развивается огромное количество половозрелых паразитов (до 20 тыс.).
Пути заражения крупного рогатого скота - трава, сено, солома, вода, почва, для плотоядных - внутренние органы мясных туш и трупы травоядных и всеядных животных, пораженных ларвальной стадией цепня.
Человек же заражается несколькими способами:
-после контакта с собаками через немытые руки (шерстной покров, загрязненный яйцами и зрелыми члениками эхинококка);
-во время охоты на диких зверей при снятии и выделке шкур;
- несоблюдение гигиены: немытые овощи и фрукты, зелень, продукты, на которые садились мухи либо попадала пыль, инфицированная яйцами паразита некипяченая вода из природных источников, а также лесные немытые ягоды, травы.
Человек от человека заразиться контактным или бытовым путем не может.
Эхинококкоз протекает хронически; больное животное постепенно худеет и погибает. Наблюдающиеся при поражении легких кашель, затрудненное дыхание, а также истощение животного, при поражении печени отмечают расстройства пищеварения, увеличение области печеночного притупления, болезненность при пальпации.
Диагноз. При жизни животных диагноз ставят по результатам внутрикожной аллергической реакции по методу Касони.
Лечение животных не разработано
Профилактика эхинококкоза заключается в уничтожении эхинококкозных пузырей, освобождении собак от цестодоносительства. Для предотвращения заражения собак проводят послеубойный ветеринарный осмотр туш; органы, пораженные личинками цестод, уничтожают. Запрещается содержание и присутствие собак, кроме служебных, на территории боен, мясокомбинатов, убойных пунктов и площадок, в местах концентрации животных. Трупы животных отправляют на утильзавод или сжигают.
Источник: АО «Велес»
